基因修复技术将成“不老仙丹” 2045年人类望永生

近日，在太庙举办的奇点大学公开课上，美国硅谷奇点大学生物技术和信息学项目负责人Raymond McCauley给大家来一个令人兴奋的研究，基因修复技术有望成为人类一直追求的“长生不老仙丹”，让人类获得永生。而该校何塞·路易斯·科代罗教授为这个梦想加了一个可以实现的确切时间：2045年。

美国奇点大学设在加州硅谷心脏地带，2009年创建，美国宇航局埃姆斯研究中心内，是为迎接电脑优于人脑的时代来临，谷歌(Google)与美国宇航局(NASA)展开合作，是致力开办一所培养未来科学家的学校。

Raymond McCauley在奇点大学北京公开课上重点讲述了DNA技术的发展，他认为数字生物学、生命科学开始走俏，其中最重要的便是DNA技术。由于受摩尔定律的支配，DNA测序成本在逐渐降低，2014年人类基因测序成本约为每人1000美元；2016年会降到4张披萨的成本；而到2020年，其成本差不多为1毛钱。此外，他还提到了若干将基因技术变成大众及消费产品的科技公司，包括Illumina、23andMe和Second Genome等。

通过基因组序列可以了解基因是如何与癌症、阿尔茨海默氏症等联系一起的，这样就能找到方法阻止疾病的发生。这种方法可以让人类在不久的将来按照自己的喜好“设计”后代，避免出现畸形或疾病。

Raymond McCauley表示，随着生命的衰老，我们的DNA会开始出错，而基因修复技术的研究，可以保护我们免受环境的各种影响，从而开始自我修复，以保持健康和容颜。

（来源：环球网）

基因修复技术是什么？

DNA修复（DNArepairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。

也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。去看看几种基因修复技术吧。

基因修复技术：

错配修复

错配修复可校正DNA复制和重组过程中非同源染色体偶尔出现的DNA碱基错配，错配的碱基可被错配修复酶识别后进行修复。

光修复

这是最早发现的DNA修复方式，是指细胞在酶的作用下，直接将损伤的DNA进行修复。修复是由细菌中的DNA光解酶完成，此酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体，并与其结合，这步反应不需要光；结合后如受300-600nm波长的光照射，则此酶就被激活，将二聚体分解为两个正常的嘧啶单体，然后酶从DNA链上释放，DNA恢复正常结构。后来发现类似的修复酶广泛存在于动植物中，人体细胞中也有发现。DNA光解酶可被可见光（300-600纳米，400纳米最有效）激活，分解由于紫外线照射而形成的嘧啶二聚体。此酶广泛存在，但人体只存在于淋巴细胞和皮肤成纤维细胞，且是次要修复方式。

切除修复

（一）细胞内有多种特异的核酸内切酶，可识别DNA的损伤部位，在其附近将DNA单链切开，再由外切酶将损伤链切除，由聚合酶以完整链为模板进行修复合成，最后有连接酶封口。

（二）碱基脱氨形成的尿嘧啶、黄嘌呤和次黄嘌呤可被专一的N-糖苷酶切除，然后用AP核酸内切酶打开磷酸二酯键，进行切除修复。DNA合成时消耗NADPH合成胸腺嘧啶，可与胞嘧啶脱氨形成的尿嘧啶相区别，提高复制的忠实性。RNA是不修复的，所以采用“廉价”的尿嘧啶。

（三）切除修复不需光照，也称暗修复。大肠杆菌中有UvrABC系统，可切除修复嘧啶二聚体。人体缺乏相应系统则发生“着色性干皮病”，皮肤干燥，有色素沉着，易患皮肤癌。可加入T4内切酶治疗。

单链断裂的重接

DNA单链断裂是常见的损伤，其中一部分可仅由DNA连接酶参与而完全修复。此酶在各类生物各种细胞中都普遍存在，修复反应容易进行。但双链断裂缺几乎不能修复。

碱基的直接插入

DNA链上嘌呤的脱落造成无嘌呤位点，能被DNA嘌呤插入酶识别结合，在K+存在的条件下，催化游离嘌呤或脱氧嘌呤核苷插入生成糖苷键，且催化插入的碱基有高度专一性、与另一条链上的碱基严格配对，使DNA完全恢复。

烷基的转移

在细胞中发现有一种O6甲基鸟嘌呤甲基转移酶，能直接将甲基从DNA链鸟嘌呤O6位上的甲基移到蛋白质的半胱氨酸残基上而修复损伤的DNA。这个酶的修复能力并不很强，但在低剂量烷化剂作用下能诱导出此酶的修复活性。

重组修复

此过程也叫复制后修复。对于DNA双链断裂损伤，细胞必须利用双链断裂修复，即重组修复，通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。人重组修复中原损伤没有除去，但若干代后可逐渐稀释，消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶，如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶等。

诱导修复

DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应，称为应急反应，包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系，还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶，加快修复，避免死亡，但提高了变异率。单链DNA诱导重组蛋白A，可水解LexA蛋白，使一系列基因得到表达，如RecA、UvrABC、SOS修复所需的酶等，产生应急反应。应急反应可作为致癌物的简易检测方法。采用缺乏修复系统、膜透性高的E.coli突变株，并添加鼠肝匀浆液。

Ada蛋白

也叫适应性蛋白，可识别甲基化的DNA，将甲基转移到自身的半胱氨酸上，不可逆，故称“自杀修复”。可修复磷酸及鸟苷上的甲基。