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SK-MEL-207 人皮肤黑色素瘤细胞系 / BioVector® SK-MEL-207 Human Cutaneous Melanoma Cell Line

  • 价  格:¥59980
  • 货  号:BioVector® SK-MEL-207
  • 产  地:北京
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BioVector® SK-MEL-207 人皮肤黑色素瘤细胞系 / BioVector® SK-MEL-207 Human Cutaneous Melanoma Cell Line

通用定义 / General Definition:

BioVector® SK-MEL-207(常简写为 MEL207 或 SKMEL-207)是一种源自人类的永生化皮肤黑色素瘤(Cutaneous Melanoma)恶性肿瘤细胞系。该细胞系最初由斯隆-凯特琳癌症研究所(Memorial Sloan Kettering Cancer Center, MSKCC)从一名黑色素瘤患者的病灶中分离并成功建立。


在分子生物学与转化医学研究中,SK-MEL-207 是一株极具代表性的携带经典 $BRAF^{V600E}$ 突变的黑色素瘤模型。由于其天然集成了靶向治疗耐药演进的关键基因背景,该细胞系被广泛应用于黑色素瘤 MAPK/ERK 信号通路抑制剂(如 Vemurafenib、Dabrafenib 等 BRAF 抑制剂和 Trametinib 等 MEK 抑制剂)的耐药机制解析、联合用药方案开发、以及现代免疫检查点阻断(ICB)联合靶向治疗的体外药效评价。



BioVector® SK-MEL-207 技术参数 (Technical Specifications)

1. 细胞与分子生物学特征

  • 组织来源: 人类皮肤组织 (Skin / Melanoma)。

  • 形态特征: 混合样至多角形上皮样(Epithelial-like / Spindle-shaped),贴壁生长。镜下常见典型的多极梭形细胞与圆形或多边形黑色素细胞样形态,高密度时突触相互交织。

  • 关键核心基因突变谱(核心分子特征):

    • $BRAF^{V600E}$ 突变: 携带最经典的外显子 15 激活型突变(c.1799T>A, p.Val600Glu)。该突变导致下游 MEK/ERK 通路处于强烈的持续性自发激活状态,驱动细胞疯狂增殖。


    • 抑癌基因协同缺失: 具有 PTEN 缺失/失活RB1 丢失 等伴随性突变。在临床研究中,PTEN 与 RB1 的协同丢失被证实是导致 $BRAF^{V600E}$ 黑色素瘤对单一 BRAF 抑制剂产生原发性或获得性耐药的标志性生物学机制。因此,该细胞是天然的“难治型/耐药型”黑色素瘤研究平台。

2. 培养条件

  • 推荐基础培养基: BioVector® RPMI-1640 培养基MEM (最低必需培养基)

  • 添加物体系:

    • 10% 至 15% 高质量胎牛血清 (FBS)(部分亚株在 15% FBS 下生长更具活力)

    • 1% 青霉素/链霉素 (P/S)

    • 1% 非必需氨基酸 (NEAA,若使用 MEM 培养基则推荐添加)

  • 培养环境: 37 摄氏度,5% 二氧化碳 ($CO_2$)。

  • 传代建议: 当细胞汇合度达到 75% 到 85% 时进行常规传代。使用 0.25% Trypsin-EDTA 消化液。

    • 防聚团小贴士: 黑色素瘤细胞在消化过程中极易释放细胞外基质或相互缠绕。消化时切勿剧烈拍打、摇晃培养瓶,否则易导致细胞严重聚团。待镜下观察到大部分细胞变圆脱落后,加入含血清培养基温和吹散即可。


主要科研应用 (Research Applications)

1. MAPK 信号通路耐药逃逸机制研究

  • 克服单药耐药: 探索为什么携带 $BRAF^{V600E}$ 突变的黑色素瘤在 PTEN/RB1 缺失背景下仍能通过激活 PI3K/AKT 通路实现存活。利用 SK-MEL-207 可以筛选能够逆转这一耐药表型的“BRAF 抑制剂 + PI3K 抑制剂”或“MEK 抑制剂 + CDK4/6 抑制剂”等三联/双联全新组合疗法。

2. 黑色素瘤表型可塑性与分子分型 (Phenotype Switching)

  • 黑色素状态研究: 黑色素瘤细胞系常在“黑素化(Melanocytic)表型”与“间充质样(Mesenchymal-like)表型”之间动态切换。SK-MEL-207 可用于研究调控这一表型转换的关键转录因子(如 MITF 与 AXL 的表达天平),解析肿瘤转移的启动开关。


实验操作注意事项 (Experimental Guidelines)

  • 警惕错名风险(排雷提示):

    特别注意: 在部分历史高通量筛药数据库或旧文献中,本细胞系常因笔误或拼写错误被错标为 Mel207

    • 请务必在追溯分子背景时认准:SK-MEL-207 是一株携带 $BRAF^{V600E}$ 的皮肤黑色素瘤。而科学界真正存在的 Mel270 则是另一株完全不同的、携带 GNAQ 突变 的葡萄膜(眼眶内)黑色素瘤(Uveal Melanoma)。克隆与采购时须仔细比对 STR 鉴定图谱,避免因名称混淆导致后续实验通路完全对不上。


  • 初始接种密度把控:

    • 该细胞具备一定的群体依赖性。传代时接种密度切勿过低(建议不低于 $2 \times 10^4 \text{ cells/cm}^2$)。如果接种过稀,细胞分泌的自产素(Autocrine factors)浓度不足,会导致长达数天的生长停滞期。


技术指标简表 (Technical Data Summary)

参数 (Parameter)描述 (Description)
主要驱动突变$BRAF^{V600E}$ (阳性)
相伴基因状态PTEN loss / RB1 mutation
生长特性贴壁生长 (Adherent Monolayer)
生物安全等级BSL-2 (人源组织来源通用标准)
污染防控状态经 STR 分型验证无交叉污染,支原体检测阴性

注意 / Note: 如果您的实验正处于靶向药(如 Vemurafenib)联合免疫治疗(如多肽疫苗、NK细胞杀伤)的机制探索阶段,SK-MEL-207 因其明确的二代测序(NGS)背景而非常适合作为阳性突变耐药靶株。

SK-MEL-2 Cells


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